Es algo que no se puede evitar. El picor sentido en alguna parte del cuerpo provoca el deseo de rascarse inmediatamente, pero hacerlo solo empeora las cosas. Es un ciclo enloquecedor por el que todos hemos pasado alguna vez, pero que no sabemos por qué ocurre. Ahora, un equipo de la Academia de Ciencias de China ha revelado cómo el cerebro impulsa este circuito de retroalimentación incontrolable que incluso provoca heridas y rasguños. Los investigadores sugieren en la revista «Neuron» que la clave está en la actividad de un pequeño conjunto de neuronas, ubicadas en una región cerebral profunda llamada sustancia gris periacueductal. Los hallazgos podrían llevar a la identificación de nuevas terapias para combatir esa comezón tan común.
«Todavía no existe un tratamiento eficaz para la picazón crónica, que se debe en gran parte a nuestro conocimiento limitado sobre su mecanismo neural», dice el autor principal del estudio, Yan-Gang Sun. La picazón puede ser provocada por una amplia gama de causas, que incluyen reacciones alérgicas, afecciones de la piel, sustancias químicas irritantes, parásitos, enfermedades, embarazos y tratamientos para el cáncer. El ciclo de rascarse puede afectar significativamente la calidad de vida y provocar daños graves en la piel y los tejidos.
Sin embargo, se sabe relativamente poco sobre las regiones del cerebro involucradas en el procesamiento de la picazón. Sun y su equipo sospecharon que la sustancia gris central o periacueductal podría estar involucrada, en parte debido a su papel crítico y bien conocido en el procesamiento de otra información sensorial relacionada, como el dolor.
En el nuevo estudio, los investigadores primero registraron neuronas excitatorias (glutamatérgicas) de la sustancia gris periacueductal en ratones que se movían libremente y que fueron inducidos a rascarse a través de inyecciones con histamina o con un medicamento antimalárico llamado cloroquina. El comportamiento de rascado inducido por la picazón rastreó la actividad de un conjunto específico de neuronas que producen un neurotransmisor llamado glutamato y un neuropéptido llamado taquiquinina 1 (Tac1). Cuando los investigadores eliminaron las neuronas que expresaban Tac1, el rasguño inducido por la picazón disminuyó significativamente. En contraste, la estimulación de estas neuronas desencadenó un comportamiento de rascado espontáneo, incluso sin histamina o cloroquina.
Sustancias dañinas
Sun reconoce que se sabe poco sobre cómo evolucionó el circuito de la picazón, a pesar de su importancia para la supervivencia de los animales. «La sensación de picor juega un papel clave en la detección de sustancias dañinas, especialmente las que se han adherido a la piel», señala. «Dado que la picazón conduce al comportamiento de rascarse, esto permite al animal deshacerse de las sustancias dañinas. En algunos casos, la lesión causada por rascarse puede provocar fuertes respuestas inmunitarias, que podrían ayudar a combatir las sustancias invadidas», añade.
En estudios futuros, Sun y su equipo planean investigar qué moléculas de las neuronas periacueductales que expresan Tac1 pueden ser atacadas por medicamentos. También buscarán otros nodos en la red de picazón del cerebro. «Estos estudios nos ayudarán a diseñar nuevos enfoques o desarrollar nuevos fármacos para el tratamiento de pacientes con picazón crónica», apunta.
Fuente: ABC CIENCIA
